MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應用領域

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重。在肥胖相關2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡，并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性，高脂高糖飲食會引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量降低，而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會產(chǎn)生很多支鏈羥基酸（BCHA），因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量，要知道支鏈羥基酸（BCHA）與血糖和甘油三酯負相關。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀是一款基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體成分分析儀對食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體成分進行持續(xù)檢測，可以發(fā)現(xiàn)小鼠體成分率有明顯降低。體成分分析對于評估小動物的健康狀況和制定飼養(yǎng)計劃具有重要意義。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應用領域

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y來說，此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀活鼠體成分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設計：一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。

重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學術經(jīng)緯，醫(yī)學xin視點。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長分化因子15（GDF15）和成纖維生長因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調(diào)控，以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護機制，對肥胖者來說是一種負擔，只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設計出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學術經(jīng)緯。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應用創(chuàng)新。

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長胖，可能很多人會說那些吃得多、動得少、睡得多的人。飲食習慣不健康，缺乏身體活動，會引起能量攝入過多、消耗過少，從而導致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關系，可能與大家的認識相反。越來越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會導致體重增加。睡不夠會增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒有變化，進而導致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體成分分析儀對不同睡眠狀態(tài)的小鼠進行體成分檢測及持續(xù)監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會增加約9%，腹部內(nèi)臟脂肪增加約11%。而在進入恢復期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會影響人們對食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機。這種儀器可以用于研究小動物的營養(yǎng)需求和代謝疾病的機制。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應用領域

小動物體成分分析有助于了解動物的營養(yǎng)狀況和健康狀況。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應用領域

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內(nèi)Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質(zhì)分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉。--摘自學術經(jīng)緯。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應用領域