體成分分析

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出食欲異常現(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過(guò)免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過(guò)蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對(duì)照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對(duì)Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。通過(guò)測(cè)量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。體成分分析

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時(shí)，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長(zhǎng)（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測(cè)其體成分含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時(shí)降低后代通過(guò)運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分分析系統(tǒng)通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說(shuō)明，當(dāng)該基因缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷，還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù)，有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對(duì)大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害，但目前尚無(wú)相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究，可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開(kāi)發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲(chǔ)多余的熱量，棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會(huì)和個(gè)人都帶來(lái)了更嚴(yán)峻的健康負(fù)擔(dān)，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來(lái)的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生?！斑@是非常嚴(yán)重的問(wèn)題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來(lái)減輕實(shí)驗(yàn)鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準(zhǔn)備計(jì)劃更精細(xì)化地分析肝臟這些蛋白的分子機(jī)制，找到更多可以針對(duì)的藥物靶點(diǎn)。磁共振活鼠體成分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機(jī)制過(guò)程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分分析系統(tǒng)

米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1表達(dá)增加，可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。體成分分析

活鼠體成分分析儀獲得核磁共振信號(hào)的三要素: 1) 樣品中有帶自旋的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等； 2) 外加的靜態(tài)磁場(chǎng)； 3) 可以接收電磁信號(hào)的電子裝置。 活鼠體成分分析儀主要技術(shù)參數(shù)： 1) 磁體類型：稀土永磁體； 2) 磁場(chǎng)強(qiáng)度：0.235±0.005T (10±0.213MHz)； 3) 標(biāo)配探頭：G50-F10 (Φ50 mm)； 活鼠體成分分析儀主要應(yīng)用領(lǐng)域 1) 肥胖類、代謝類藥物開(kāi)發(fā)； 2) 糖尿病研究、遺傳學(xué)研究； 3) 活鼠組織成分檢測(cè)； 4) 肉制品、海產(chǎn)品、植物種子組分分析； 5) 其他動(dòng)物體成分檢測(cè)；體成分分析